La fibrilación auricular (FA) es una condición frecuente que está en aumento. El 2% de la población global tiene FA, incluyendo 8,8 millones en Europa y 6,1 millones en USA. Se estima el doble en la prevalencia para el año 2050.

El ACV es la complicación principal de FA. Incrementa 5 veces el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, el cual persiste aún si esta fibrilación es asintomática o paroxística. Este problema es el responsable de casi uno de cada tres ACV y la causa principal de ACV embólico. Casi 6% de los pacientes con FA recién diagnosticadas tendrán un ACV dentro del próximo año si no son adecuadamente anticoagulados.

¿Por qué podemos paragonarlo con “el tsunami“?

El ACV es un cuadro que llega por sorpresa, en pleno estado de salud y sus consecuencias son devastadoras, tanto para el paciente como para sus allegados.

Nuestra misión en un paciente con FA es PREVENIR este accidente. Y para ello tenemos una gran herramienta, la anticoagulación eficaz. Ya no se discute.

Anticoagulantes orales

1. a) Anti vitamina K (acenocumarol, warfarina). Son eficaces anticoagulantes como lo demuestra un metaanálisis de 2007 con disminución de ACV en un 64% vs. placebo. Deben ser controladas frecuentemente mediante análisis sanguíneo del RIN, el cual debe estar entre 2 y 3 para considerar que está correctamente anticoagulado. Si el RIN es menor a 2 existe riesgo aumentado de evento trombótico. Mientras que si es mayor de 3, el riesgo es de sangrado. Es fundamental controlar lo que denominamos TTR (tiempo en rango) en todo paciente anticoagulado con aVK, que determina qué porcentaje del tiempo tenemos al paciente en rango terapéutico (o sea RIN en los últimos 6 meses). Se considera que un TTR >65% sería adecuado. El RIN es la foto del día. El TTR es la película de los últimos meses. ¿Lo logramos en nuestros pacientes? ¿Cuál es el TTR en nuestra vida real? Los registros en nuestra región y en el mundo nos demuestran que NO.

Dar un aVK no es sinónimo de anticoagular correctamente

1. b) Anticoagulantes directos (DOACs). Actúan directamente sobre el factor X (apixaban, rivaroxaban, edoxaban) o sobre la trombina (dabigatrán). Son drogas estables, de respuesta predecible, por lo que no necesitan control de laboratorio de hemostasia (salvo en situaciones especiales) y tienen comienzo y finalización de acción rápidas. Esto vuelve más amigable su manejo. Son igual o más eficaces (ACV y embolias periféricas) y más seguros (menos sangrado) que los aVK en rango terapéutico

Insistimos con estar seguros de anticoagular correctamente a nuestro paciente con aVK mediante el control de RIN y TTR. Y además, es importante que si utilizamos DOACs usemos la dosis correcta para cada uno. Se han publicados metaanálisis de la vida real que coinciden con que aproximadamente 1 de cada 4 pacientes recibe una dosis que no es la adecuada para él, y en la mayoría de los casos se trata de dosis menores que las que tiene que recibir.

Los médicos solemos estar más preocupados por el riesgo de sangrado (como que es un evento iatrogénico). Mientras el riesgo de ACV es visto como posible “curso natural de la enfermedad “. Y eso no es correcto.

Por lo tanto, cuando tenemos delante nuestro un paciente con FA nuestro primer pensamiento debe ser “debo anticoagularlo correctamente “. Luego, pensar en el riesgo-beneficio individual (trombosis vs. hemorragia/seguridad vs. eficacia). Si pienso solo en evitar evento embólico sin pensar en riesgo de sangrado, o viceversa, estaré tratando solo una parte de mi paciente.

Por el Dr. Simón Salzberg. Médico Cardiólogo (UBA). Jefe de Cardiología. Hospital Juan A. Fernández Buenos Aires. Ex Director de la Unidad Médica Presidencial Argentina. Ex Coordinador de la Red de Hemodinamia y Cardiología Intervencionista. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología. Profesor Asociado de Medicina de la Universidad del Salvador. Director Asociado de la Carrera de Especialista en Cardiología (UBA SAC). Instructor ACLS BLS. American Heart Association. Buenos Aires. Argentina.